新冠肺炎属于“自限性疾病”，同十七年前的SARS病毒一样，并没有定向杀灭病毒的药，本质上依靠人体的免疫系统得以自愈。但在一些特殊情况下，免疫系统的过度反应，却会成为最后病毒的夺命帮凶。
事实上，因新冠病毒致病性引起的重症肺炎通常与快速病毒复制相关，大量炎性细胞浸润和促炎细胞因子/趋化因子反应升高，从而导致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
初期是快速的病毒复制，出现发烧，干咳和其他症状。中期出现发烧伴随血氧下降，进展出现肺炎症状，病毒的滴度在这个时期的末尾会下降。后期20%的患者会出现急性呼吸窘迫综合症，而造成病人死亡。
越来越多的科学家相信，后期病毒的持续减少，是因为患者自身免疫过激而造成的，患者的细胞因子风暴强大到甚至让咽喉拭子或者鼻咽拭子核酸检测结果成为阴性，于是患者的肺部就进入到无需病毒的自毁程序。因此，如何阻止病毒启动免疫系统的过度反正，就显得至关重要。
现在，华盛顿州立大学兽医学院进行的一项研究发现，一种病毒蛋白可以阻止特定信息，从而不再引起身体对呼吸道病毒的夸张的炎症反应，这包括引起新冠肺炎的新冠病毒。这种病毒蛋白就是呼吸道合胞病毒（RSV）的NS2，研究发现，如果病毒缺乏这种蛋白，人体的免疫反应可以在免疫风暴开始之前消灭病毒。
具体来看，研究人员首先通过使用缺乏编码不同病毒蛋白的基因的病毒来确定病毒蛋白的功能，并将其与病毒的野生品系进行比较。每个工具都是一种不同的病毒蛋白。结果发现，病毒NS2蛋白是自噬的一个关键调节器，自噬是一个在病毒感染期间调节免疫防御的细胞过程。
其中，自噬是由一种被称为BECLIN1的细胞蛋白介导的。当病毒进入细胞时，BECLIN1可以识别并清除细胞中的威胁。它通过一个被称为ISGYLATION的过程附着在某些较小的基因蛋白上来做到这一点，这几乎就像BECLIN1穿上了一套盔甲。
该研究显示，RSV的NS2蛋白从BECLIN1身上脱下了这套“盔甲”，这使得病毒能够在细胞内持续存在和复制，扩散到其他细胞并造成损害，引发身体广泛的炎症反应，最终导致肺炎等呼吸道疾病。如果没有NS2蛋白，病毒就会按常规被BECLIN1消灭。
其研究成果已经发表在1月18日的MBIO杂志上。