(一)发病原因
本病是因各种机械性与动力性因素致使椎动脉遭受刺激或压迫，以致血管狭窄、折曲而造成以椎-基底动脉供血不全所致。
(二)发病机制
1.动力性因素 主要由于椎节失稳后，钩椎关节松动、变位，波及两侧上、下横突孔，以致出现轴向或侧向移位，刺激或压迫椎动脉并引起痉挛、狭窄或折曲改变。此种因素最为多见，大多属于早期轻型。此外，椎间隙间距改变对椎动脉亦产生影响，因为在椎间隙退变的同时，由于上、下椎体之间的间距变短，致使同节段的椎动脉相对增长。这不仅直接破坏了椎动脉本身与颈椎骨骼之间原有的平衡，且易使其出现折曲、狭窄及弯曲等改变。只要恢复椎节间高度(例如通过牵引)，此现象即可迅速消失。
2.机械性因素 主要由于持续性致压物所致。
(1)钩椎关节囊创伤性反应：椎节后方小关节囊处的创伤反应主要影响脊神经根，而钩椎关节囊壁滑膜的肿胀、充血及渗出则由于直接减小了横突孔的横径(对椎动脉的影响较之矢状径更为重要)而易波及椎动脉，可因局部的刺激或压迫而引起该动脉的痉挛、折曲或狭窄。
(2)钩突骨质增生：在颈椎诸关节中钩椎关节是退变最早的部位之一，因此骨质增生亦较多见。增生的骨刺除直接压迫侧后方的脊神经外，椎动脉亦易受压，加之横突孔这一骨性管道使椎动脉失去退缩与回避的余地，从而构成其发病的主要病理解剖特点之一。钩突骨质增生的部位以颈椎退变的好发部位为多见，即颈5～6、颈6～7和颈4～5;但近年来，发现颈3～4椎节亦非少见。
(3)髓核脱出：由于椎体侧后方钩突的阻挡，椎间隙内的髓核不易从此处突出压迫脊神经或椎动脉。但当它一旦穿破椎体后缘侧方的后纵韧带进入椎管内时，则有可能达到椎间孔处，在压迫脊神经根的同时波及椎动脉。
3.血管因素 不仅较为复杂，且易变性大。主要表现为：
(1)血管动力学异常：本病多见于中年以后，除因颈椎本身的退变因素外，血管亦出现老化，尤其是50岁以上的病例，主要出现血管本身的弹性回缩力减弱。当然，此种现象亦与颈椎的活动量大有关，尤其是旋转、前屈等，均使椎动脉处于被牵拉状态，从而也加速了血管的退变及老化。
(2)动脉硬化性改变：是血管动力学异常病理改变的结果，即便是正常人，50岁以后，其全身动脉均可出现程度不同的硬化性改变，椎动脉亦不例外，其程度与年龄成正比。如果在血管壁上再出现粥样斑块(椎动脉为好发部位之一)，则可加速这一病变过程。
(3)血管变异：解剖材料表明，椎动脉及椎静脉(丛)易出现变异，包括横突孔的分隔(少数可分成2～3个)、矢状径及横径改变、血管数量的差异、两侧血管的不对称及口径大小不一等，均与本病的发生及发展有一定的关系。
以上数种因素可同时出现，或以某一种为主。其中由于椎节不稳及局部创伤性反应所致者，易通过局部制动等有效措施而使症状消除。而因增生的骨刺等机械因素引起者则多为持续性。如在同一病例数种发病因素并存，当通过治疗后其中属于可逆性的因素已经消除，而症状随之消失或明显减轻，则说明其他因素并非占主导地位，其预后多较佳。但如果采取各种疗法后症状并无明显缓解时，则表明机械性致压物为本病例发病与发展的主要原因，在除外其他疾患基础上多需手术治疗。因此如对病因、病理与发病机制如能全面加以了解，则有助于本病的诊断、治疗方法选择及预后判定。