很多人认为吸烟对肝病没有影响，实际上，同饮酒一样，吸烟对各种肝病都有明确的影响。我们来了解一下：
吸烟所产生的几千种有害化合物需要肝脏代谢，直接或者间接损害肝脏！烟草、烟雾中的有害物质（尼古丁等）进入人体后，需要在肝脏中解毒，因此吸烟及二手烟会加重肝脏负担。吸烟可以抑制淋巴细胞增殖，加速淋巴细胞凋亡，从而降低机体免疫力！吸烟产生的苯并芘、亚硝胺是强烈的致癌物，可以诱发肝癌！
非酒精性脂肪性肝病是慢性肝病最常见的病因，估计全球患病率为25%。该病的发生和发展是由遗传和环境因素共同决定的。越来越多的证据表明吸烟对脂肪性肝病的进展有负面影响。应建议和帮助所有吸烟的肝病患者积极戒烟。
我们知道血脂异常和吸烟都是脂肪肝的独立危险因素。吸烟可能会加重脂肪肝、代谢综合征的发生。吸烟可能消耗体内的谷胱甘肽，促进过氧化，引起肝功能的异常，诱发脂肪型肝炎。吸烟会影响肝脏脂质代谢，使血液中脂肪成分增加，有害胆固醇增加，有益胆固醇减少，诱发肝脂脂肪变性。烟草中尼古丁被人体吸收后，可引起血管痉挛，引起血液粘稠度增加，使肝脏供血、供氧不足，不利于肝功能恢复。
肝纤维化是慢性肝病患者发病率和死亡率的主要决定因素。了解进展为纤维化的个体风险对于个性化临床管理至关重要。在各种加重肝纤维化的环境因素中，主要证据表明吸烟可能起到促纤维化作用。
吸烟会导致慢性肺病的发生，患者会长期处于缺氧的状态，肝脏也会跟着出现缺氧，缺血缺氧的发生，容易诱发肝脏炎症，加重肝病病情。尼古丁等有害物质还可以激活细胞因子及纤维形成的中间产物，加快肝纤维化进程。烟草、烟雾中的有害物质会阻碍肝病患者肝功能恢复，病情会随着每日吸烟量的增加而加重，并可以促发肝癌发生。
肝癌是造成全球癌症负担的主要因素，全球发病率估计为9.3/100000人年，死亡率占全球癌症相关死亡的22%。大量研究表明吸烟与肝硬化患者HCC的发病率增加有关。
吸烟可以抑制T细胞活性,降低对肿瘤细胞的免疫监督作用,产生的苯并芘、亚硝胺、放射性氡和钋等致癌物质可抑制P53基因的表达,增加肝细胞癌等肿瘤的发生率。
吸烟所产生的尼古丁可以兴奋交感神经及肾上腺髓质，可以引起血管收缩，同时还会增加血液粘稠度，容易形成血栓，从而堵塞小动脉。这样会造成肝脏供血不足，影响肝脏对营养物质的吸收，从而不利于病情恢复。对于口服抗病毒药的患者来说，吸烟可以诱导乙肝病毒基因变异，降低抗病毒效果。还可以诱发基因突变，诱发肝癌。
见于慢性肝炎和肝硬化患者，出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、胸腔积液、低氧血症等病理和功能改变。吸烟会诱发或加重这种情况。
吸烟的危害还在于，不仅吸烟者本人会深受其害，二手烟更会殃及周围的亲人身体健康。
主流烟雾指的是烟草燃烧时直接吸入体内的烟雾，也就是所谓的“一手烟”。呼出烟雾很容易理解，就是吸烟者呼出的烟雾；而侧流烟雾一般容易被忽视，它是烟草燃烧时，烟头产生的直接进入空气中的烟雾。所以，二手烟不仅包括了呼出烟雾，还有侧流烟雾。
与一手烟相比，二手烟中的有害物质一点都不少。根据相关研究，二手烟中有超过4000种有害物质以及数十种致癌物质。不仅如此，相比于一手烟，二手烟往往是由更不充分的燃烧所产生的，并且也没有经过香烟滤嘴的过滤，因此很多化合物的释放率反而更高。
其中至少包括：2倍的尼古丁、3倍的焦油刺激物、5倍的一氧化碳以及50倍的致癌物质。
从这个角度来说，尽管二手烟的烟雾吸入量可能没有一手烟多，但是其有害成分毒性是要比一手烟还要高的。
烟草中含有尼古丁、一氧化碳、焦油等上千种的有害化合物。这些化合物都需要在肝脏中进行分解代谢，从而增加肝脏的负担。吸烟还会消耗身体中的谷胱甘肽，增加自由基的含量。影响肝脏脂质代谢，增加血液中脂肪成分和有害胆固醇的含量，使肝细胞发生脂肪变性，加重代谢综合征和脂肪肝。
烟草中的尼古丁进入机体以后，可导致血管的痉挛，增加血液粘稠度。肝脏也处于缺血缺氧的一个状态，进而诱发肝脏炎症加重，影响肝功能的恢复。
烟草中的尼古丁或焦油等有害物质可激活细胞因子，同时也会激活纤维生成的中间产物，加快向肝纤维化、肝硬化发展的进程。
吸烟可产生强烈的致癌物，如亚硝胺和苯并芘，可增加患肝癌的风险。
吸烟对免疫功能也有影响，可抑制淋巴细胞的增殖，加快淋巴细胞凋亡，进而降低机体抵抗力和免疫功能，增加患肝癌的风险。
除了上述几点，对于慢乙肝进展到肝硬化阶段的患者，吸烟或者吸二手烟还可能会出现活动或者直立时低氧血症、呼吸困难；有的可能会有胸腔积液、胸闷气短以及肺水肿等肝肺综合征的表现。
总之，吸烟或二手烟可诱发或加重肝肺综合征，导致疾病的进展及恶化。乙肝携带者不建议吸烟，二手烟也应该尽量避免。
三手烟是指吸烟"吞云吐雾"后残留在衣服、墙壁、地毯、家具甚至头发和皮肤等表面的烟草残留物。也是目前危害最广泛、最严重的室内空气污染。
同时对人的肝脏和大脑造成不同程度的损害，并会破坏人体新陈代谢功能；